オンコセルカ症（河川盲目）とは何ですか？
オンコセルカ症は、一般に河川盲目として知られる、衰弱性の寄生虫病です。主に熱帯地域のコミュニティに影響を与え、特に急流の川や小川の近くに位置する地域で発生し、これらの水域は感染を媒介する黒ノミの繁殖に不可欠です。この状態は、寄生虫ワームであるオンコセルカ・ボルボルスによって引き起こされます。
オンコセルカ・ボルボルスに感染すると、重度の皮膚状態や目の損傷が引き起こされます。この病気は「河川盲目」という名前が付けられた理由は、感染を広める黒ノミが川で繁殖し、この感染が最終的に不可逆的な失明につながる可能性があるためです。成虫のワーム自体は局所的な問題を引き起こしますが、広範な病気の症状の主な原因は、成虫が生産する数百万の微小幼虫（ミクロフィラリア）に対する宿主の反応です。これらの幼虫は、皮膚や目を移動します。
寄生虫ワーム：オンコセルカ・ボルボルス
オンコセルカ症の直接的な原因は、寄生性の線虫（円虫）であるオンコセルカ・ボルボルスです。この虫は、人間の宿主や黒ノミの媒介者内での生存と繁殖に特化したライフサイクルを持っています。その特徴を理解することは、この病気を理解する鍵となります。
外観と構造
成虫のオンコセルカ・ボルボルスは、長く細い白っぽい体を持っています。雌は雄よりも著しく大きく、長さは30から80センチメートルに達しますが、雄は通常3から5センチメートルです。これらの成虫は通常、皮膚の下の結節と呼ばれる繊維性のカプセルの中で一緒に巻かれて住んでいます。これらの結節は、ワームにとって比較的保護された環境を提供します。
ミクロフィラリア：病気の原因
オンコセルカ症の病理の主要な要因は、成虫のワームではなくその子孫であるミクロフィラリアです。成虫の雌はこれらの微小幼虫を数百万個生産します。成虫のワームは結節内に留まるのに対し、ミクロフィラリアは運動性があり、皮膚や目の組織を広範囲に移動します。宿主の免疫反応は、これらの移動している、そして死にかけているミクロフィラリアに対して起こり、強いかゆみ、皮膚の損傷、そしてこの病気の特徴である目の病変を引き起こします。
長寿と慢性感染
成虫のオンコセルカ・ボルボルスは長命で、雌は人間の宿主内で10から15年生存し、繁殖することができます。この長い寿命とミクロフィラリアの継続的な生産は、オンコセルカ症の慢性的な性質の鍵となります。感染が治療されない場合、長期間の苦痛と進行的な損傷を引き起こします。
ウォルバキアの要因
オンコセルカ・ボルボルスの生物学における重要な側面は、ウォルバキア細菌との内因性共生関係です。これらの細菌はワームの細胞内に存在し、ワームの発達、繁殖、生存に不可欠です。ミクロフィラリアが死ぬと、ウォルバキアが宿主の組織に放出されます。これらの細菌とその産物は、人間の免疫系の炎症反応の強力な引き金となり、オンコセルカ症の皮膚や目の症状の重症度に大きく寄与します。この発見は、ウォルバキアをターゲットにした新しい治療戦略につながっています。
伝播：黒ノミの咬み
オンコセルカ症は、人から人への直接的な感染はありません。オンコセルカ・ボルボルスの伝播は、完全に中間者である雌の黒ノミの媒介によります。これらの虫は媒介者として、感染者から未感染者に寄生虫を運びます。伝播サイクルは、いくつかの異なる段階を含みます：
雌の黒ノミの血液摂取
黒ノミの伝播には雌だけが関与しており、卵の発達のために血液を必要とします（雄は蜜を食べます）。雌の黒ノミがオンコセルカ症に感染している人を噛むと、皮膚に存在するオンコセルカ・ボルボルスのミクロフィラリアを含む血液を摂取する可能性があります。黒ノミは皮膚を裂く鋭い口器を持ち、血液の小さなプールを作り、ミクロフィラリアの摂取を促進します。
虫内での寄生虫の発育
適切な黒ノミ種に摂取された後、ミクロフィラリアは発育します。彼らは黒ノミの腸壁を貫通し、その胸部（飛行）筋肉に移動します。そこで、彼らは第1期幼虫（L1）から第3期感染型幼虫（L3）に変化します。この成熟過程は、温度などの環境条件によって通常1〜3週間かかります。これらのL3幼虫だけが新しい人間の宿主に感染することができます。
新しい宿主への感染
成熟した後、感染型L3幼虫は黒ノミの飛行筋肉から頭部と口器（口の部分）に移動します。この感染型の黒ノミが別の人間から血液を摂取すると、L3幼虫は口器から積極的に出て、新しい宿主に咬傷から入ります。通常、十分な成虫が発育し、臨床的なオンコセルカ症を引き起こすためには、一定期間にわたって複数回の感染型の咬傷が必要です。
黒ノミの咬傷習性
シミリウムの黒ノミは通常昼間に咬む習性があり、特に朝と夕方に活動が活発になります。このタイミングは、人々が川や小川の近くで農作業、釣り、水を集めるなどの活動を行っている時に一致し、曝露のリスクを高めます。彼らの咬傷は痛みを伴うことがあり、露出した皮膚によく見られます。
環境の触媒：黒ノミが繁殖する場所
シミリウムの黒ノミの存在と密度、したがってオンコセルカ症の伝播リスクは、特定の環境要因によって大きく影響を受けます。これらの環境条件は、媒介者を育むことによって、この病気の間接的な原因となります。
速流の酸素を含む水路
黒ノミの繁殖にとって最も重要な条件は、急流で十分に酸素を含んだ水であり、通常は川や小川に見られます。雌の黒ノミは、これらの流れにある水中の物体や植物に卵を産みます。幼虫と蛹は水生で、急流によって岩や植物に付着し、酸素と栄養分（細菌や藻類など）の供給を受けます。停滞したりゆっくり流れる水域では、重要な黒ノミの繁殖は支援されません。
河川沿いの植生
川岸に沿った植生（リパリア植生）は、成虫の黒ノミにとって重要な休息や隠れ場所を提供します。成虫の黒ノミは、蛹の段階を経た後や血液を摂取する合間に、しばしば直射日光や捕食者からの避難のためにこれらの植物を利用します。雄の黒ノミには、近くの花の植物が蜜源としても役立ちます。覆いかぶさる植生は水温や光に影響を与え、幼虫の生息地に微妙な影響を与えることもあります。
好ましい気候条件
気候要因は、黒ノミの個体群動態に重要な役割を果たします。暖かい気温は一般的に水生の幼虫および蛹の段階の発達を加速させ、熱帯および亜熱帯地域で年間により多くの世代の黒ノミを生む可能性があります。また、充分な湿度も成人の黒ノミの生存に重要です。季節の降雨パターンは重要で、川の流れや繁殖地の可用性に影響を与えます。持続的な降雨は理想的な状況を維持することができる一方で、干ばつは繁殖地を排除し、洪水は幼虫を洗い流す可能性があります。
病因：寄生虫が病気を引き起こす方法
オンコセルカ症の症状の発現は、皮下結節に生息する成虫のオンコセルカ・ボルボルスによる直接的なものではありません。むしろ、この病気の症状は、宿主の複雑な免疫および炎症反応が、移動している数百万のミクロフィラリアと、死に際に放出されるウォルバキア細菌への反応の結果です。
ミクロフィラリアの移動と免疫の活性化
成虫の雌は膨大な数のミクロフィラリアを生成し、これらは皮膚の層を広く移動し、目の組織にも侵入することができます。これらの敏感な領域での存在と動きは、宿主の免疫システムに初期の刺激となります。これらのミクロフィラリアが自然に死ぬか、免疫システムによって殺されると、彼らはさまざまな分子を放出します。これらには、彼らの共生的なウォルバキア細菌からのものが含まれます。
炎症のカスケード
死にかけているミクロフィラリアから放出される物質、特にウォルバキア由来の産物は、人間の免疫系の強力な活性化因子です。これにより、免疫細胞（好酸球、マクロファージ、好中球など）の募集と、皮膚や目の影響を受けた部位への炎症メディエーター（サイトカインやケモカインなど）の放出が引き起こされる一連の炎症反応が引き起こされます。
慢性炎症と組織の損傷
成虫のワームは何年も生きており、ミクロフィラリアを継続的に生成するため、宿主は長期的かつ慢性的な炎症状態にさらされます。この持続的な炎症は、単なる保護的なものではなく、時間の経過とともに宿主の自身の組織に損傷を与えるようになります。皮膚において、この慢性炎症は激しい持続的なかゆみ（掻痒）、さまざまなタイプの発疹、丘疹を引き起こし、最終的には、脱色（「ヒョウ皮」）、厚さの変化、弾力の喪失などの慢性的な皮膚の変化を引き起こし、皮膚は「紙のような外観」や、厚く皺のある「トカゲの皮」の状態になります。目においては、慢性炎症が複数の構造に影響を及ぼす可能性があります。角膜の炎症（角膜炎）は、瘢痕や不透明を引き起こす可能性があります。目の炎症（ぶどう膜炎）や視神経および網膜への損傷も発生する可能性があります。この進行性の眼の損傷は、最終的に視力を低下させ、重症の未治療の場合、不可逆的な失明につながります。
結節と局所的な影響
結節に存在する成虫のワームは広範な症状の主な原因ではありませんが、結節自体は時折変形を引き起こしたり、不快感を引き起こすことがあります。特に骨の突起の上に形成したり、神経を圧迫する場合です。しかし、オンコセルカ症の全体的で衰弱性の影響は、圧倒的にミクロフィラリアに対する体の反応によるものです。
